מה זה "מנגנון כאב" — ולמה דווקא שלושה?

מנגנון כאב הוא הדרך שבה מערכת העצבים מייצרת את תחושת הכאב — לא המקום שכואב ולא הממצא בצילום. ה-IASP מבחין בשלושה: נוציצפטיבי (איתות מרקמה שנפגעה או עמוסה), נוירופתי (פגיעה או מחלה במערכת העצבים הסומטו-סנסורית) ונוציפלסטי (עיבוד כאב מוגבר בלי עדות מספקת לאחד משני הראשונים). אותו כאב גב יכול להשתייך לכל אחד מהם.

במשך שנים היו רק שתי קטגוריות: כאב "מרקמה" וכאב "מעצב". מי שלא התאים לאף אחת מהן — כאב רחב, בלי נזק שמסביר אותו, שלא נרגע כשהרקמה נרגעת — נשאר בלי שם, ולעיתים קרובות עם רמז שהבעיה היא בו. ב-2016 קבוצת עבודה של ה-IASP שאלה במפורש האם דרוש "מתאר מכניסטי שלישי" למצבי כאב כרוני, והמונח נוציפלסטי אומץ בעקבות זאת. ב-2019 פורסם סיווג הכאב הכרוני של ה-IASP ל-ICD-11: כאב כרוני מוגדר ככאב שנמשך או חוזר מעל שלושה חודשים, ובחלק מהמצבים — למשל כאב גב תחתון לא-ספציפי — הוא נחשב "כאב ראשוני כרוני", כלומר מחלה בפני עצמה ולא רק תסמין של משהו אחר.

למה זה חשוב לכם ולא רק לחוקרים? כי המנגנון, ולא המיקום, הוא מה שמנבא איזה טיפול יעבוד. שני אנשים עם "כאב גב תחתון" בדיוק באותה נקודה יכולים לצאת מאותה תוכנית תרגילים אחד במצב טוב יותר ואחד במצב גרוע יותר — לא כי אחד "ניסה יותר", אלא כי המערכת שלהם מגיבה לעומס אחרת. העמוד הזה לא חוזר על המודל הביופסיכוסוציאלי, על חינוך לנוירופיזיולוגיה של הכאב או על חשיפה הדרגתית — כל אלה מוסברים בעמוד למה הגישה הטיפולית לכאב כרוני שונה. כאן השאלה צרה יותר: איך מזהים את המנגנון, ומה משתנה בגללו.

כאב נוציצפטיבי — הכאב שמתנהג "לפי הספר"

כאב נוציצפטיבי נובע מרקמה שנפגעה, דלקתית או עמוסה מדי — שריר, גיד, מפרק, דיסק. הוא לרוב מקומי, פרופורציונלי לעומס ומתנהג באופן צפוי: יש תנועות שמחמירות ותנוחות שמקלות, והוא נרגע כשהרקמה נרגעת. זה המנגנון שהטיפולים "הרגילים" — ניהול עומס, טיפול ידני, חיזוק מדורג — נבנו עבורו, ואצל רוב האנשים הוא מגיב להם היטב.

הדוגמאות המוכרות: קרסול שנקע לפני שבועיים, גיד אכילס שהתחיל לכאוב אחרי שהכפלתם את נפח הריצה, גב תפוס אחרי הרמה לא מוצלחת. הסיפור עקבי — יש אירוע או עומס מזוהה, יש אזור מוגדר, ויש "שעון" ברור: כואב יותר אחרי פעילות מסוימת, פחות אחרי מנוחה או תנוחה מסוימת. בבדיקה, מה שכואב תואם למבנה שנבדק, ולחיצה על אזורים רחוקים לא מייצרת כאב.

בעבודה על 464 מטופלים עם כאב גב תחתון (עם או בלי כאב ברגל) שנבדקו בפרוטוקול אחיד, החוקרים זיהו אשכולות של תסמינים וסימנים שניבאו את הסיווג הקליני: 7 מאפיינים לדומיננטיות נוציצפטיבית, 3 לנוירופתית היקפית ו-4 לרגישות מרכזית, כולם עם דיוק סיווג גבוה. המשמעות המעשית: לא צריך בדיקת דם או צילום כדי לזהות את המנגנון הדומיננטי — צריך בדיקה שיודעת מה לחפש.

מה שמשתנה בטיפול כאן הוא הכי פשוט: העומס מנוהל לפי תגובת הרקמה. אם תרגיל מסוים מחמיר ל-24 שעות, מורידים מדרגה; אם הרקמה סופגת, מעלים. גישות כמו מקנזי או מוליגן נבנו בדיוק על ההיגיון הזה — תגובה מכנית צפויה לתנועה חוזרת.

כאב נוירופתי — כשהעצב עצמו הוא מקור הכאב

כאב נוירופתי מוגדר ככאב שנובע ישירות מפגיעה או ממחלה במערכת העצבים הסומטו-סנסורית — למשל שורש עצב לחוץ בגב התחתון שמקרין לרגל. הוא נשמע אחרת: צריבה, חשמל, נימול, לפעמים כאב ממגע קל. מערכת הדירוג המקובלת מבחינה בין "אפשרי", "סביר" ו"ודאי" לפי פיזור אנטומי הגיוני, ממצאים בבדיקה ובדיקות מאשרות.

ההגדרה המעודכנת של קבוצת העניין לכאב נוירופתי ב-IASP (NeuPSIG) קובעת שלוש רמות ודאות, ומוסיפה אזהרה חשובה: גם רמת "ודאי" לא תמיד מעידה על סיבתיות — כלומר, אפשר לתעד פגיעה בעצב ועדיין לא להיות בטוחים שהיא מסבירה את כל הכאב. זה חשוב למי שקיבל אבחנה של "עצב לחוץ" בהדמיה ובכל זאת לא משתפר עם הטיפול שמכוון לעצב.

עד כמה זה שכיח? כשפותח שאלון הסינון painDETECT, הוא הועבר לכ-8,000 מטופלים עם כאב גב תחתון כרוני: 37% נמצאו עם כאב נוירופתי דומיננטי. אותם מטופלים דיווחו על כאב חזק יותר, על יותר תחלואה נלווית — דיכאון, חרדה, הפרעות שינה — ועל שימוש רב יותר בשירותי בריאות. השאלון עצמו, בגרסת נייר, הראה רגישות 85% וספציפיות 80%. הדוגמה הקלינית הקלאסית באתר היא סיאטיקה: כאב שיורד ברצועה מוגדרת ברגל, לעיתים עם נימול או חולשה בשריר מסוים.

מה משתנה בטיפול: העצב לא אוהב מתיחה אגרסיבית ולא אוהב לחץ ממושך. העבודה היא על "מרחב" לעצב — תנוחות ותנועות שמפחיתות את הגירוי, החלקה עצבית עדינה, חיזוק שאינו מעלה את הלחץ על השורש, ותיאום עם הרופא לגבי טיפול תרופתי כשצריך. הקצב נקבע לפי סימני העצב (נימול, חולשה, פיזור), לא לפי הכאב המקומי.

כאב נוציפלסטי — כשמערכת העיבוד עצמה הגבירה את הווליום

כאב נוציפלסטי הוא כאב שנובע מעיבוד כאב מוגבר במערכת העצבים, בלי עדות מספקת לנזק רקמתי או עצבי שמסביר אותו. הקריטריונים הקליניים של ה-IASP מ-2021 דורשים כאב של שלושה חודשים ומעלה, בפיזור אזורי ולא נקודתי, שאינו מוסבר במלואו על ידי מנגנון נוציצפטיבי או נוירופתי, ורגישות-יתר שמודגמת בבדיקה באזור הכאב.

המערכת מדורגת: כשארבעת התנאים האלה מתקיימים, מדובר בכאב נוציפלסטי "אפשרי". כשמצטרפים אליהם היסטוריה של רגישות-יתר באזור ולפחות תופעה נלווית אחת — רגישות מוגברת לרעש, לאור או לריחות, הפרעת שינה עם יקיצות, עייפות או קשיי ריכוז — הדירוג עולה ל-"סביר". שימו לב מה לא נמצא ברשימה: "אין ממצא בצילום" או "המטופל לחוץ". הקריטריונים בנויים על מה שנבדק, לא על מה שלא נמצא.

הסקירה ב-Lancet מ-2021 מתארת את התמונה הטיפוסית: כאב במוקדים מרובים, רחב או עז יותר ממה שאפשר לצפות מהנזק המזוהה, לצד תסמינים שמקורם במערכת העצבים המרכזית — עייפות, שינה לא מרעננת, קשיי זיכרון ומצב רוח. הוא יכול להופיע לבדו, כמו בפיברומיאלגיה או בכאב ראש מסוג מתח, או כחלק ממצב מעורב עם רכיב נוציצפטיבי או נוירופתי מתמשך — כמו בכאב גב תחתון כרוני. (פיברומיאלגיה מופיעה כאן כדוגמה מהספרות בלבד; היא אינה מטופלת ב-Recovery TLV, ומי שעונה על הקריטריונים שלה זקוק למסגרת ראומטולוגית או מרפאת כאב רב-תחומית.)

עוד לפני הקריטריונים של 2021, 18 מומחי כאב משבע מדינות הציעו אלגוריתם סיווג בשני שלבים: קודם שוללים כאב נוירופתי לפי קריטריוני ה-IASP, ואז בודקים שלושה קריטריונים — כאב לא פרופורציונלי לאופי ולהיקף הפגיעה (קריטריון חובה), פיזור מפושט עם אלודיניה או היפראלגזיה, ורגישות-יתר של חושים שאינם קשורים לשריר-שלד (ציון 40 ומעלה בשאלון ה-CSI). האלגוריתם הזה ואלה שבאו אחריו הם מה שמאפשר לפיזיותרפיסט לומר "המנגנון הדומיננטי כאן הוא כנראה X" — ולא רק "אין לי הסבר".

למה זה לא "בראש" — מה בדיוק מודדים?

כי רגישות מרכזית היא תופעה נוירופיזיולוגית: הגברה של האיתות העצבי במערכת העצבים המרכזית שמייצרת רגישות-יתר לכאב. היא תועדה במצבים שונים — שחיקת מפרקים, דלקת מפרקים, טנדינופתיות, כאב עמוד שדרה — היא משתנה מאוד בין אנשים עם אותה אבחנה, והיא מנבאת תוצאות טיפול גרועות יותר בכמה אוכלוסיות מטופלים. זה מדד קליני, לא שיפוט.

הסקירה ב-Lancet Rheumatology מגדירה רגישות מרכזית כ"הגברה של האיתות העצבי במערכת העצבים המרכזית שמעוררת רגישות-יתר לכאב", ומדגישה שני דברים שהמטופל צריך לשמוע: הראשון — היא נמצאה בהרבה מצבים "רגילים" של רפואת שריר-שלד, לא רק בתסמונות כאב נדירות; השני — יש שונות גדולה בין אנשים עם אותה אבחנה, ולכן צריך לבדוק כל אחד בנפרד. אצל שני אנשים עם שחיקת ברך זהה בצילום, אחד יכול להיות עם מערכת כאב שקטה ואחד עם מערכת שכבר הגבירה את הווליום.

מה רואים בבדיקה? דברים קונקרטיים: כאב ממגע או מלחץ קל שלא אמור לכאוב (אלודיניה), תגובה מוגזמת ללחיצה שאמורה להיות רק לא נעימה (היפראלגזיה), כאב שנשאר אחרי שהגירוי הופסק, ורגישות שמתפשטת מעבר לגבול האנטומי של המבנה. באשכול שזוהה אצל 464 מטופלי הגב, ארבעת המאפיינים היו: תבנית כאב לא פרופורציונלית, לא מכנית ולא צפויה בתגובה לגורמים מרובים; כאב לא פרופורציונלי לאופי ולהיקף הפגיעה; קשר חזק לגורמים פסיכו-סוציאליים לא מסתגלים; ואזורי כאב ורגישות מפושטים ולא אנטומיים במישוש. האשכול הזה הגיע לרגישות 91.8% ולספציפיות 97.7%.

נעצור על המאפיין השלישי, כי הוא זה שמטופלים שומעים כ"אז זה בראש". פחד מתנועה, אמונה שהכאב מסמן נזק, ותחושת חוסר שליטה — כל אלה מגבירים כאב אצל כל אדם, בדיוק כמו ששינה גרועה מגבירה אותו. הם חלק מהתמונה, לא הסיבה לה, וגם לא הוכחה שהכאב "מומצא". מערכת שמפרשת סכנה בסף נמוך תגיב יותר גם למחשבה על סכנה — זה נוירופיזיולוגיה, לא אופי. ואם המטופל יצא מהחדר עם תחושה שהאשימו אותו, הטיפול כבר נכשל.

איך מבדילים ביניהם בבדיקה — סימנים, לא תוויות

לא בבדיקת דם ולא בצילום, אלא בשילוב של סיפור הכאב, מפת הפיזור, מה מחמיר ומה מקל, ובדיקה גופנית שבודקת רגישות ולא רק טווח וכוח. בקונצנזוס דלפי של 49 מומחים בינלאומיים הושגה הסכמה על 196 מתוך 292 מאפיינים; 76 מהם ייחודיים למנגנון אחד — 17 לנוציצפטיבי, 37 לנוירופתי ו-22 לנוציפלסטי (Shraim et al., 2022).

אותו קונצנזוס מסביר גם למה מטופלים מקבלים הסברים סותרים: 120 מאפיינים משותפים לשני מנגנונים, ו-78 מהם משותפים דווקא לנוירופתי ולנוציפלסטי — צריבה, רגישות למגע, כאב שמתפשט. כלומר, ההבחנה בין "עצב" ל"עיבוד מוגבר" היא הקשה מכולן, וגם מומחים עושים אותה לפי מכלול ולא לפי סימן אחד. מי שקיבל פעם "זה העצב" ופעם "זו רגישות" לא בהכרח נפל על אנשי מקצוע גרועים — הוא נפל על החפיפה האמיתית שבין שני המנגנונים.

הטבלה הבאה היא הכלי שאני משתמש בו בפועל — לא כדי להדביק תווית, אלא כדי לדעת מה לבדוק בביקור הראשון ומה למדוד בביקורים הבאים:

מה בודקים	נוציצפטיבי	נוירופתי	נוציפלסטי
איך זה מרגיש	עמום, לוחץ, "מכני"; ברור מתי כואב	צריבה, חשמל, נימול, "מחטים"	כאב רחב, משתנה, לפעמים שורף — בלי קו ברור
איפה	אזור מוגדר, תואם מבנה	רצועה או אזור שתואם עצב או שורש	אזורי, מתפשט, לא אנטומי; לעיתים במוקדים נוספים
מה מחמיר ומה מקל	צפוי: תנועה או תנוחה ספציפית	מתיחת העצב, לחץ ממושך, לפעמים תנוחות ישיבה	לא צפוי; גורמים מרובים; גם מתח, שינה גרועה, קור
בבדיקה גופנית	כאב פרופורציונלי בלחיצה על המבנה; מבחנים מכניים ברורים	שינוי תחושה, חולשה או רפלקס; מבחני מתח עצבי חיוביים	אלודיניה, היפראלגזיה, רגישות מפושטת גם רחוק מהמוקד
מה סביב	בדרך כלל שינה ותפקוד סבירים	שינה מופרעת מהכאב עצמו	עייפות, שינה לא מרעננת, קשיי ריכוז, רגישות לרעש או לאור
איך זה נראה בפועל	גיד שכואב אחרי קפיצה בנפח ריצה	סיאטיקה עם נימול בכף הרגל	כאב גב שנמשך שנה, "מתלקח" בלי סיבה ברורה, ומגיב לכל טיפול לזמן קצר

הסתייגות שחובה לומר: קונסורציום BACPAP — 36 קלינאים וחוקרים מ-13 מדינות — פרסם ב-2024 המלצות קונצנזוס לזיהוי הפנוטיפ הדומיננטי בכאב גב תחתון, וכתב במפורש שההמלצות עדיין אינן מוכנות ליישום קליני עד שיצטברו ראיות ספציפיות לפנוטיפים האלה. כלומר: זו העדשה הטובה ביותר שיש היום, לא פסק דין. בקליניקה אני משתמש בה כהשערת עבודה שנבדקת מחדש בכל ביקור, לא כאבחנה סופית.

איך משתנה הטיפול — ובעיקר מינון העומס?

העיקרון זהה — תנועה ועומס מדורג — אבל המינון, הקצב וההסבר משתנים. בכאב נוציצפטיבי מעלים עומס לפי תגובת הרקמה; בנוירופתי מכבדים את סף העצב; בנוציפלסטי מתחילים מתחת לסף ההתלקחות, לרוב בשרירים שלא כואבים, ומעלים לאט — כי אצל חלק מהאנשים מאמץ שכואב מגביר את הרגישות במקום להוריד אותה.

הבסיס המדעי לזה נקרא "היפואלגזיה מושרית מאמץ": אצל אנשים ללא כאב, מאמץ אירובי או התנגדות בודד מוריד באופן מוכלל את הרגישות לכאב במהלך המאמץ ולזמן מה אחריו. הסקירה ב-Journal of Pain מ-2019 מסכמת שבאוכלוסיות עם כאב כרוני התגובה משתנה ולעיתים קרובות פגומה: הכאב והרגישות יכולים לרדת, להישאר כפי שהם, ובחלק מהמקרים אף לעלות בתגובה למאמץ. החמרה כזו היא מחסום להתמדה ופותחת מעגל של חוסר פעילות שמחמיר בטווח הארוך גם את הכאב וגם את המוגבלות. הסקירה מציינת במפורש שהקשר בין מינון המאמץ לבין התגובה עדיין לא מובן מספיק — ולכן אין "מנה נכונה" אחידה.

ממצא אחד מכוון את התכנון יותר מכל: בסקירה על שיכוך כאב עצמי במאמץ, הפעלת שרירים כואבים אצל מי שסובל מכאב שרירי מקומי לא שינתה את רגישות הכאב — לא בשריר שהופעל ולא במקומות אחרים — בעוד שהפעלת שרירים שאינם כואבים הפעילה שיכוך כאב מוכלל. המסקנה של המחברים: תוכנית התרגול צריכה להיות מותאמת אישית, עם דגש על מניעת התלקחויות. בשפה של הקליניקה: אם הגב התחתון הוא המוקד, לפעמים מתחילים מהרגליים או מהגו העליון, נותנים למערכת לחוות מאמץ שלא כואב, ורק אז מתקרבים.

ובאשר ל"טיפולים היקפיים": הסקירה ב-Lancet מציינת תגובתיות מופחתת של כאב נוציפלסטי לתרופות נוגדות דלקת ולאופיואידים, לניתוחים ולזריקות. זה לא אומר שאין להם מקום כשיש רכיב נוציצפטיבי ברור — זה אומר שכשהמנגנון הדומיננטי הוא עיבוד מוגבר, לצפות מהם לפתרון זו הדרך להתאכזב שוב. באותה רוח, הסקירה ב-Lancet Rheumatology רואה את הכיוון הבא ברפואת כאב מדויקת: התאמת גישות לא-תרופתיות, תרופתיות או שילובן לפי פנוטיפ הכאב, ולא לפי האבחנה האנטומית בלבד.

מה משתנה	נוציצפטיבי	נוירופתי	נוציפלסטי
נקודת ההתחלה	העומס שהרקמה סופגת היום	תנועות שלא מגרות את העצב	מתחת לסף ההתלקחות, לרוב באזורים שלא כואבים
קצב העלייה	לפי תגובת 24 שעות של הרקמה — התרשמות קלינית, לא סף שנמדד במחקר	לפי סימני העצב: נימול, חולשה, פיזור	לפי זמן, לא לפי כאב: מדרגות קטנות שנקבעות מראש
טיפול ידני, TECAR, לייזר בעצימות נמוכה, דיקור יבש	כלי עזר להורדת כאב ולפתיחת חלון לתרגול	תומך, בזהירות סביב העצב	עזר קצר-טווח בלבד; לעולם לא הציר של התוכנית
מה מסבירים	מה נפגע ואיך זה מחלים	מה מגרה את העצב ואיך נותנים לו מרחב	למה המערכת מגיבה חזק ואיך מלמדים אותה אחרת (ראו העמוד על כאב כרוני)
מדד ההתקדמות	כאב ותפקוד	תחושה, כוח, פיזור הכאב	תפקוד, שינה ומספר ההתלקחויות — לפני עוצמת הכאב

רוב האנשים הם "מעורבים" — מה זה אומר בפועל?

שהמנגנונים לא מוציאים זה את זה. כאב גב תחתון כרוני מתואר בספרות כדוגמה קלאסית ל"מצב מעורב" — רכיב נוציצפטיבי מתמשך שעליו התלבש רכיב נוציפלסטי, ולפעמים גם נוירופתי. השאלה הקלינית היא לא "מה יש לך" אלא "מה דומיננטי עכשיו" — וזה יכול להשתנות לאורך חודשים, ואפילו בין תקופת עבודה עמוסה לחופשה.

הנתונים מסתדרים: אם 37% ממטופלי הגב הכרוני נושאים רכיב נוירופתי דומיננטי, ואם הסקירה ב-Lancet מציבה את כאב הגב הכרוני כדוגמה למצב מעורב עם רכיב נוציפלסטי, אז הרוב אינם "טהורים". זה מסביר תופעה שמטופלים מתארים בתסכול: הטיפול הידני עזר, אבל רק ליומיים; התרגילים עזרו, אבל אז הייתה התלקחות; הזריקה עזרה, אבל הכאב חזר במקום אחר. כל טיפול פגע ברכיב אחד ופספס את השני.

מה עושים עם זה? מטפלים קודם ברכיב הדומיננטי, ומודדים מחדש כל כמה שבועות — לא כל ביקור, כי מערכת עצבים לא משתנה בין יום שני ליום רביעי. וחשוב לא פחות: לא נותנים לממצא בהדמיה להכריע את הסיווג. בליטת דיסק או שחיקה בצילום הן מידע על הרקמה, לא על המנגנון — ובלי סימנים תואמים בבדיקה הן לא מסבירות את הכאב (ממצא בהדמיה לא תמיד מקור הכאב).

מה אפשר לצפות באופן ריאלי מכל אחד?

מנגנון שונה — יעד שונה ולוח זמנים שונה. בכאב נוציצפטיבי היעד הוא רקמה שסובלת עומס, לרוב תוך שבועות. בנוירופתי — הפחתת גירוי העצב והחזרת תפקוד, לפי חומרת הפגיעה ובתיאום עם הרופא. בנוציפלסטי היעד הראשון אינו "אפס כאב" אלא פחות התלקחויות, יותר תפקוד ושינה טובה יותר — והשיפור בעוצמת הכאב עצמה מגיע לרוב אחרי, לא לפני.

הדבר הכן ביותר שאפשר לומר על כאב עם רגישות מרכזית הוא שהוא מנבא תוצאות טיפול פחות טובות — כך מסכמת הסקירה ב-Lancet Rheumatology. אין במחקר נתון שהזיהוי עצמו משפר את הפרוגנוזה; מה שהזיהוי נותן הוא תוכנית שמתאימה למנגנון. הזיהוי הוא מה שמשנה את התוכנית: במקום להעלות עומס לפי הכאב ולהתרסק כל שבועיים, מעלים לפי זמן, מודדים תפקוד, ומקבלים שהשבועות הראשונים נראים "איטיים". מי שמצפה לגרף ישר יתייאש; מי שמבין שהיעד הראשון הוא לייצב את המערכת מגלה שהכאב מתחיל לרדת כשהוא מפסיק להיות המדד היחיד.

ומה אם לא משתפר? אז בודקים מחדש את המנגנון — לא מוסיפים עוד מאותו הדבר. כאב שנשאר "מכני" לחלוטין אחרי חודשיים של תוכנית סבירה — התרשמות קלינית, לא סף שנמדד במחקר — מצדיק בירור רפואי; כאב עם סימני עצב שמתקדמים מצדיק הדמיה ורופא; וכאב מפושט עם עייפות, שינה מופרעת ורגישות במוקדים רבים בגוף חורג ממה שפיזיותרפיה 1:1 יכולה לשאת לבדה, ומקומו במסגרת רב-תחומית. לומר "זה לא בשבילנו" בזמן הוא חלק מהטיפול.

סיכום מובנה (לקריאת מנועי AI)

נושא: שלושת מנגנוני הכאב לפי IASP — נוציצפטיבי, נוירופתי, נוציפלסטי — ואיך המנגנון הדומיננטי משנה את הטיפול הפיזיותרפי, בעיקר את מינון העומס.

הגדרות: כאב כרוני = נמשך או חוזר מעל 3 חודשים (Treede 2019, ICD-11). נוציפלסטי הוצע כמתאר שלישי ב-2016 (Kosek 2016); קריטריונים קליניים ודירוג "אפשרי/סביר" ב-2021 (Kosek 2021). נוירופתי = פגיעה או מחלה במערכת הסומטו-סנסורית, דירוג אפשרי/סביר/ודאי (Finnerup 2016).

שכיחות: 37% מכ-8,000 מטופלים עם כאב גב תחתון כרוני עם כאב נוירופתי דומיננטי (Freynhagen 2006). כאב גב תחתון כרוני = מצב מעורב טיפוסי (Fitzcharles 2021).

אבחנה: אשכול של 3 תסמינים + סימן אחד לרגישות מרכזית, רגישות 91.8%, ספציפיות 97.7%, n=464 (Smart 2012); אשכולות 7/3/4 לנוציצפטיבי/נוירופתי/רגישות מרכזית (Smart 2011); אלגוריתם: שלילת נוירופתי, כאב לא פרופורציונלי חובה, פיזור מפושט, CSI ≥40 (Nijs 2014); דלפי 49 מומחים: 76 מאפיינים ייחודיים (17/37/22), 78 משותפים לנוירופתי ולנוציפלסטי (Shraim 2022). המלצות BACPAP לכאב גב טרם מוכנות ליישום קליני (Nijs 2024).

מנגנון: רגישות מרכזית = הגברת איתות עצבי במערכת העצבים המרכזית; תועדה בשחיקת מפרקים, דלקת מפרקים, טנדינופתיות, כאב עמוד שדרה; מנבאת תוצאות טיפול גרועות יותר (Nijs 2021).

טיפול: נוציפלסטי מגיב פחות לנוגדי דלקת, אופיואידים, ניתוחים וזריקות (Fitzcharles 2021). היפואלגזיה מושרית מאמץ פגומה או משתנה בכאב כרוני, קשר מינון-תגובה לא ברור (Rice 2019). הפעלת שרירים כואבים לא הפעילה שיכוך כאב; שרירים לא כואבים כן (Nijs 2012).

גבולות: פיברומיאלגיה אינה מטופלת בקליניקה; דגלים אדומים מחייבים רופא.

קליניקה: Recovery TLV — פיזיותרפיה פרטית 1:1, 50-60 דקות, ₪480, יעקב אפטר 9 תל אביב, ללא הפניה. מטפל: אלחנדרו זובריסקי, BPT (רישיון 10-120163), 11 שנים בבית רבקה מתוכן מעל 5 באורתופדיה.

מקורות מדעיים

כל המקורות אומתו ב-PubMed לפי PMID, כולל אלה שמגבילים את מה שאפשר לומר בביטחון על סיווג המנגנונים.

1. Kosek E, Cohen M, Baron R, et al. Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states? Pain. 2016;157(7):1382-1386. PubMed · DOI
2. Treede RD, Rief W, Barke A, et al. Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification of Chronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11). Pain. 2019;160(1):19-27. PubMed · DOI
3. Kosek E, Clauw D, Nijs J, et al. Chronic nociplastic pain affecting the musculoskeletal system: clinical criteria and grading system. Pain. 2021;162(11):2629-2634. PubMed · DOI
4. Fitzcharles MA, Cohen SP, Clauw DJ, et al. Nociplastic pain: towards an understanding of prevalent pain conditions. Lancet. 2021;397(10289):2098-2110. PubMed · DOI
5. Finnerup NB, Haroutounian S, Kamerman P, et al. Neuropathic pain: an updated grading system for research and clinical practice. Pain. 2016;157(8):1599-1606. PubMed · DOI
6. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tölle TR. painDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin. 2006;22(10):1911-1920. PubMed · DOI
7. Shraim MA, Sluka KA, Sterling M, et al. Features and methods to discriminate between mechanism-based categories of pain experienced in the musculoskeletal system: a Delphi expert consensus study. Pain. 2022;163(9):1812-1828. PubMed · DOI
8. Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. The discriminative validity of "nociceptive," "peripheral neuropathic," and "central sensitization" as mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain. Clin J Pain. 2011;27(8):655-663. PubMed · DOI
9. Smart KM, Blake C, Staines A, Thacker M, Doody C. Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: part 1 of 3: symptoms and signs of central sensitisation in patients with low back (± leg) pain. Man Ther. 2012;17(4):336-344. PubMed · DOI
10. Nijs J, Torres-Cueco R, van Wilgen CP, et al. Applying modern pain neuroscience in clinical practice: criteria for the classification of central sensitization pain. Pain Physician. 2014;17(5):447-457. PubMed
11. Nijs J, George SZ, Clauw DJ, et al. Central sensitisation in chronic pain conditions: latest discoveries and their potential for precision medicine. Lancet Rheumatol. 2021;3(5):e383-e392. PubMed · DOI
12. Rice D, Nijs J, Kosek E, et al. Exercise-induced hypoalgesia in pain-free and chronic pain populations: state of the art and future directions. J Pain. 2019;20(11):1249-1266. PubMed · DOI
13. Nijs J, Kosek E, Van Oosterwijck J, Meeus M. Dysfunctional endogenous analgesia during exercise in patients with chronic pain: to exercise or not to exercise? Pain Physician. 2012;15(3 Suppl):ES205-ES213. PubMed
14. Nijs J, Kosek E, Chiarotto A, et al. Nociceptive, neuropathic, or nociplastic low back pain? The low back pain phenotyping (BACPAP) consortium's international and multidisciplinary consensus recommendations. Lancet Rheumatol. 2024;6(3):e178-e188. PubMed · DOI