מה זה בעצם נמק אווסקולרי בראש הירך, ואיך זה שונה משחיקה?

ראש הירך הוא הכדור שנכנס לשקע האגן. בנמק אווסקולרי (נקרא גם אוסטאונקרוזיס או AVN) חלק מהעצם בכדור הזה מפסיק לקבל מספיק דם, מת, ובהמשך עלול לאבד את צורתו ולקרוס. בשחיקה, לעומת זאת, הבעיה מתחילה בסחוס. לכן ההסבר, הטיפול והתחזית שונים (Mont et al., 2015).

דמיינו עץ שהשורשים שלו התייבשו בצד אחד. בהתחלה העץ נראה כמעט רגיל. רק אחרי זמן הענף שאיבד את המזון נחלש, ואז הוא נשבר. בראש הירך, האזור שנפגע הוא בדרך כלל החלק העליון והקדמי, זה שנושא את רוב המשקל כשאנחנו הולכים ועולים במדרגות. כשהאזור הזה קורס, פני המפרק מאבדים את העיגול התקין שלהם, והסחוס שמעליהם נשחק מהר יותר (Petek et al., 2019).

הסיבה שהבחנה הזו חשובה לך כמטופל פשוטה: בשחיקה של הירך, תרגול מכוון וירידה במשקל משנים לא מעט. בנמק אווסקולרי עם נקודה מתה בעצם, אין תרגיל שמחזיר אספקת דם לאזור מת. הסקירות הרפואיות מדגישות כי המנגנון הבסיסי הוא פגיעה במחזור הדם לאזור מסוים, שבסופו של דבר הופך לנמקי, ושעד היום לא זוהה מנגנון יחיד שמסביר את כל המקרים (Mont et al., 2015).

המחלה מתקדמת בשלבים, והשלב קובע כמעט הכול: האם אפשר לנסות לשמר את הראש, או שכבר נדרש מפרק חדש. הרופאים משתמשים במערכות דירוג כמו ARCO, שמבוססות על שינויים בתמונות הדימות ובאספקת הדם לעצם בכל שלב (Zhao et al., 2020). את הדירוג הזה קובע האורתופד על סמך MRI ורנטגן, לא הפיזיותרפיסט.

אם קראת אצלנו על שחיקת סחוס, ההבדל המעשי הוא כזה: בשחיקה אפשר להתמקד בחיזוק, בתנועה ובעומס מדורג לאורך חודשים. כאן, לפני שמתחילים לדבר על כושר ותנועה, צריך לדעת באיזה שלב נמצא הראש והאם הוא עדיין שלם. לכן הצעד הראשון הוא תמיד אבחון רפואי מדויק. על שחיקה בירך כתבנו כאן: שחיקת סחוס בירך.

למה זה קורה, ולמי זה קורה?

אצל רוב המטופלים יש גורם סיכון מוכר: טיפול בסטרואידים במינון גבוה או לאורך זמן, שתיית אלכוהול מרובה, או פגיעה בירך. ובכל זאת חלק מהמקרים נשארים בלי הסבר ברור. בסקר ביפן עם 1,502 מטופלים, 51% קיבלו סטרואידים ו‑31% שתו אלכוהול באופן קבוע (Fukushima et al., 2010).

הסקר היפני הוא בסיס טוב להבין את התמונה, אך הוא תיאר אוכלוסייה יפנית בשנת 2004, לא ישראלית. מה שמעניין בו הוא שבקבוצת הגיל מתחת ל‑40, הסטרואידים היו הגורם הבולט ביותר (60%), ובקרב בני 65 ומעלה, 41% לא דיווחו לא על סטרואידים ולא על אלכוהול. כלומר, בגיל מבוגר יותר קשה יותר להצביע על אשם אחד (Fukushima et al., 2010).

לגבי סטרואידים: הם נחשבים הגורם הלא‑טראומטי השכיח ביותר, והמנגנונים שנחקרו כוללים השפעה ישירה על תאי העצם ותאי כלי הדם, וכן עלייה בלחץ בתוך העצם שפוגעת בזרימת הדם. מי יפתח את המחלה ומי לא קשה לחזות, ולכן מדברים על "מודל של פגיעות מצטברות": ככל שיש יותר גורמי סיכון, גדל הסיכון (Kerachian et al., 2009). זה מאמר סקירה על מנגנונים, לא ניסוי קליני בבני אדם.

לגבי אלכוהול: במחקר מקרה‑ביקורת יפני שהשווה 118 מטופלים ללא היסטוריה של סטרואידים ל‑236 בקרות, נמצא קשר של מינון‑תגובה. סיכוי יחסי של 3.2 אצל שותים מדי פעם ושל 13.1 אצל שותים באופן קבוע. כשפירטו לפי כמות, הסיכוי היחסי היה 2.8 עבור פחות מ‑320 גרם אתנול בשבוע, 9.4 עבור 320 עד 799, ו‑14.8 עבור 800 גרם בשבוע ומעלה. גם עישון נקשר לסיכון (סיכוי יחסי 4.7) (Hirota et al., 1993). זה מחקר ישן יחסית ויפני, אבל הוא עדיין אחד המקורות המדויקים בנושא.

בסקר ארצי בסין שכלל 30,030 משתתפים, זוהו 218 אנשים עם נמק (0.725%). הנמק היה שכיח יותר בגברים (1.02%) מאשר בנשים (0.51%), ונקשר ללחץ שומני גבוה בדם, לעישון כבד, לשימוש לרעה באלכוהול, לסטרואידים ולהשמנה. החוקרים ציינו שלמחלה יש גורמי סיכון משותפים עם טרשת עורקים (Zhao et al., 2015). גם זו אוכלוסייה סינית, ולכן אי אפשר להעתיק את המספרים לישראל.

מה לעשות עם המידע הזה? אם אתה או קרוב משפחה קיבלתם טיפול בסטרואידים במינון גבוה (למשל בגלל מחלה אוטואימונית או מחלה חריפה), ויש כאב חדש בעכוז, במפשעה או בירך, ספרו על כך לרופא במפורש. ואל תפסיקו תרופה שנקבעה לכם על דעת עצמכם. ההחלטה על סטרואידים נשארת תמיד בידי הרופא המטפל.

למה מאבחנים את זה מאוחר, ואיזה סימנים כדאי לשים לב אליהם?

כי בהתחלה התלונה עמומה: כאב במפשעה, בעכוז או בירך, לפעמים עד הברך, ורנטגן שנראה תקין. סקירה של Arbab ו‑König מציינת במפורש שתלונות לא ספציפיות ורנטגן תקין בתחילה יכולים לעכב את האבחנה. MRI מזהה את המחלה גם בשלב שבו הרנטגן עדיין נקי (Arbab and König, 2016).

מה כדאי לשים לב אליו? בנוסף על מה שפורסם, אלה סימנים שאנחנו נוהגים לשאול עליהם בקליניקה, והם התרשמות קלינית ולא נתון ממחקר: כאב במפשעה שמחמיר בהליכה ובעליה במדרגות, כאב שמופיע גם במנוחה או בלילה, צליעה שהתחילה בלי חבלה ברורה, וקושי להזיז את הירך לסיבוב פנימה. כאב שלא נרגע בחום או בתרגול רגיל ולא נעלם אחרי כמה ימים יכול להעלות חשד, אבל אינו מבדיל בוודאות מסיבות אחרות, וגם כאב שמשתפר לא שולל את האבחנה; האבחנה נעשית אצל רופא ובהדמיה (קריטריון קליני).

הנקודה החשובה: אם לאדם יש גורם סיכון מוכר (טיפול בסטרואידים, שתיית אלכוהול מרובה) וכאב ירך שלא מוסבר, ראוי לבקש מהרופא לשקול MRI של הירכיים, גם אם הרנטגן "נקי". הסקירה בדוייטשס ארצטבלט קובעת שהאבחנה נקבעת באמצעות רנטגן, CT, MRI וסינטיגרפיה (Arbab and König, 2016), ושגודל המוקד ומיקומו, שנמדדים בעיקר ב‑MRI, קובעים את הסיכון להתקדמות (Zalavras and Lieberman, 2014).

הפיזיותרפיסט לא מאבחן נמק אווסקולרי ולא מחליף דימות. מה שאנחנו כן עושים: בבדיקה גופנית מזהים כאב שלא מתאים לדפוס שרירי או מכני רגיל, מבקשים לראות דימות אם יש, ומפנים חזרה לרופא כשהתמונה מעוררת חשד. זה אחד המצבים שבהם הערך שלנו הוא ב"לא להמשיך לטפל" ובהפניה נכונה, לא בטיפול כמה שיותר מהר.

מה קורה אם לא עושים כלום, והאם זה תמיד מתקדם?

לא תמיד, אבל לרוב כן. בסקירה שיטתית של 16 מחקרים על 664 ירכיים עם נמק ללא תסמינים, 394 ירכיים (59%) התקדמו לתסמינים או לקריסה. נגעים קטנים הממוקמים בצד הפנימי של הראש התקדמו הרבה פחות (קריסה בפחות מ‑10%) (Mont et al., 2010).

חשוב להבין על מי דובר: הסקירה בחנה ירכיים ללא תסמינים (בדרך כלל הצד השני של מטופל עם ירך סימפטומטית). אצל מטופל שכבר כואב, התמונה הקלינית שונה, ולכן אי אפשר להעתיק את 59% אליו אוטומטית. מה שהמחקר כן מלמד הוא שגודל המוקד ומיקומו קובעים את הסיכוי להתקדמות: נגעים בינוניים וגדולים או לרוחב הראש מתקדמים יותר. הסקירה גם ציינה שבקבוצה עם אנמיה חרמשית שיעור ההתקדמות היה הגבוה ביותר, ואצל חולי זאבת (SLE) המסלול היה מתון יותר.

אז מה זה אומר לך בפועל? אם מצאו נמק בבדיקה ואין לך תסמינים, לא מדובר ב"ממצא תמים" שאפשר לשכוח ממנו, וגם לא בהכרח במחלה שתדרוש ניתוח. הנתון שחשוב הוא גודל המוקד ומיקומו, ומי שקובע מה לעשות איתם הוא אורתופד שמבין בירך. הסקירה עצמה מציעה לשקול טיפול משמר מפרק גם אצל מי שאין לו תסמינים אך יש לו נגע בינוני או גדול או לרוחב הראש.

ועוד נקודה לגבי תקשורת: אם אמרו לך "ממצא מקרי של נמק", שאל את הרופא שלוש שאלות: באיזה שלב הממצא? מה גודל המוקד ומיקומו? ומתי עושים בדיקה חוזרת? זה מידע שמאפשר גם לנו בפיזיותרפיה לדעת איזה עומס סביר להתחיל מתוכו.

מי מחליט על הטיפול, ומה האפשרויות הרפואיות?

את ההחלטה מקבל אורתופד, על פי השלב, גודל המוקד, הגיל, התפקוד והעיסוק של המטופל. לפני קריסה מנסים לשמר את הראש (דקומפרסיה, השתלות עצם, אוסטאוטומיה). אחרי קריסה, החלפת מפרק היא האפשרות המקובלת (Zhao et al., 2020).

ההנחיות הקליניות הסיניות לשנת 2019 קובעות שבחירת הטיפול נשענת על מכלול: שלב המחלה, תפקוד הירך, גיל ועיסוק. אין "פרוטוקול אחד לכולם" (Zhao et al., 2020). סקירה מ‑2014 מוסיפה שהשימור אפשרי בדרך כלל אצל צעירים בלי קריסה, ושכשהראש כבר קרס, ארתרופלסטיקה (החלפת מפרק) היא האפשרות המועדפת. בנוסף: "האסטרטגיה האופטימלית לטיפול לא זוהתה" (Zalavras and Lieberman, 2014).

דקומפרסיה של הליבה (core decompression): קדיחה בעצם כדי להוריד לחץ ולעודד אספקת דם. ביקורת שיטתית של 49 מחקרים על 2,540 ירכיים בלי תוספות, איחדה נתונים מ‑20 מחקרים (1,134 ירכיים) ומצאה שבממוצע כ‑38% עברו החלפת מפרק, כ‑26 חודשים אחרי הדקומפרסיה. הגיל הממוצע בניתוח היה 39, וכ‑80% היו בשלב מוקדם (Andronic et al., 2021). מטא‑אנליזה אחרת של 12 מחקרים (776 מטופלים) מצאה שדקומפרסיה היא "במקרה הטוב לא עדיפה" על שיטות משמרות אחרות, עם שונות גבוהה בין המחקרים (Sadile et al., 2016).

אוסטאוטומיה: שינוי הזווית של העצם כדי להעביר את העומס מהאזור המת לאזור בריא. בסקירה של 16 מאמרים (775 מטופלים), כ‑31.5% מהירכיים עברו בהמשך החלפת מפרק, בתוך כ‑7 שנים. לא היו ניסויים מבוקרים אקראיים, והחוקרים ציינו שבמטופלים מבוגרים יותר יש לשקול החלפת מפרק ראשונית, כי המעבר אליה אחרי אוסטאוטומיה מורכב יותר טכנית (Quaranta et al., 2021).

הקליניקה שלנו אינה מבצעת ניתוחים, הזרקות או פרוצדורות מהסוג הזה, ואיננו ממליצים עליהן או נגדן. אלה החלטות של האורתופד. מה שאנחנו יכולים לעשות הוא לעזור לך להגיע לפגישה עם הרופא עם שאלות טובות, ולהכין אותך פיזית לכל מסלול.

האם יש תרופה שעוצרת את זה?

נכון להיום, לא נמצאה תרופה שהוכחה כמונעת קריסה. במטא‑אנליזה של 5 ניסויים מבוקרים (329 נבדקים), ביספוספונטים לא שיפרו באופן מובהק את התוצאה לעומת פלצבו (Yuan et al., 2016). ניסוי כפול‑סמיות אחד לא מצא הבדל בצורך בהחלפת מפרק (Chen et al., 2012).

בניסוי של Chen, 52 מטופלים (65 ירכיים) חולקו לאלנדרונאט או לפלצבו. ארבע מתוך 32 ירכיים בקבוצת התרופה עברו החלפת מפרק, וחמש מתוך 33 בקבוצת הפלצבו (p = 0.837). לא היה הבדל בהתקדמות המחלה, בציון הפונקציה של הריס, ובאיכות החיים (Chen et al., 2012). במטא‑אנליזה שהצטרפה, היחס לסיכון לקריסה היה 0.71 (רווח בר‑סמך 0.41 עד 1.24), כלומר רווח שחוצה את 1 ולא ניתן להסיק ממנו שהתרופה עוזרת. אפילו אחרי שהוציאו את הניסוי שגרם לשונות הגבוהה, התוצאה לא השתנתה (Yuan et al., 2016).

ניסוח חשוב: "לא נמצא שיפור מובהק" אינו אומר "הוכח שלא עוזר". החוקרים מציינים שיש הטרוגניות גבוהה בין הניסויים ושמספר המטופלים קטן. סקירה של Mont מדגישה שנדרשים ניסויים רב‑מרכזיים אקראיים כדי לבדוק אם משטרים לא ניתוחיים משנים את מהלך המחלה (Mont et al., 2015).

מה עם משככי כאב, מקל הליכה, "טיפולי אנרגיה" למיניהם? החלטה על תרופות היא של הרופא. טיפולי חשמל או אנרגיה שמסומנים בפרסומות כ"מחדשים עצם" לא נבדקו כאן במחקר שאנחנו יכולים לצטט, ולכן איננו מבטיחים אותם. ההנחיה הכללית: אם מציעים לך בלי מחקר "טיפול שמחזיר את אספקת הדם לעצם", שאל באיזה מחקר זה הוכח, ואיזה שלב נכלל בו.

מה פיזיותרפיה יכולה לעשות בנמק אווסקולרי, ומה היא לא יכולה?

פיזיותרפיה לא מחזירה אספקת דם לעצם מתה ולא מונעת קריסה. מה שהיא יכולה: להעריך את התפקוד, להגן על הירך מעומס לא מתאים, לשמור על כוח וטווח תנועה, להכין לניתוח, ולהחזיר תפקוד אחריו. הבסיס הוא החלטה משותפת עם האורתופד, לא החלפה שלו. הערכה זו נשענת על שיקול דעת קליני ועל ההנחיות הכלליות (Zhao et al., 2020), לא על ניסוי שבדק פיזיותרפיה בנמק.

נהיה כנים לגבי הראיות: בחיפוש שערכנו ב‑PubMed לא מצאנו ניסוי מבוקר שבדק פיזיותרפיה כטיפול בנמק אווסקולרי של הירך, ואף אחד מהמקורות שמצוטטים כאן לא מוכיח שתרגול משנה את מהלך המחלה. הסקירה מ‑2022 קובעת ש"חסרים אמצעים שמרניים משביעי רצון" ומבקשת מחקר נוסף (George and Lane, 2022). ההנחיות מזכירות שיקום לאחר ניתוח כחלק מהתמונה, אבל מבלי לפרט פרוטוקול בתקציר שפורסם (Zhao et al., 2020). לכן מה שנכתב להלן הוא עבודה קלינית ולא "תוכנית מבוססת מחקר".

מה אנחנו מעריכים בפגישה הראשונה: טווח תנועה של הירך (בעיקר סיבוב פנימי וכיפוף), כוח שרירי הישבן והמפשעה, איך אתה הולך ועולה במדרגות, אילו תנועות מעוררות את הכאב, ובאיזה שלב הרופא סיווג את המחלה. ההחלטה האם מותר לדרוך על הרגל במלוא המשקל, האם להשתמש בקביים או במקל, ועד כמה להגביל פעילות, נקבעת יחד עם האורתופד, כי היא תלויה בשלב ובגודל המוקד. אנחנו לא נקבע לבד שיש "אור ירוק" לריצה או לקפיצות.

מה אנחנו בוחרים ומתקדמים איתו בקליניקה: אילו תרגילים מתאימים לשלב שלך, באיזו עצימות, ומה לעשות כשהכאב מגיב. אין "תוכנית ביתית" כללית שמתאימה לכולם ואין טעם לפרסם אותה. מה שמתאים למישהו בלי קריסה יכול להזיק למישהו אחרי קריסה, ולכן הבחירה נעשית בפגישות אישיות לפי התגובה של הירך.

מה פיזיותרפיה לא יכולה: לרפא את הנמק, להחליף ניתוח כשיש קריסה, להחליט על דקומפרסיה או על החלפת מפרק, להזריק או לתת תרופות. זה לא "מגבלה של הקליניקה" אלא הגדרה נכונה של התפקידים. מי שמבטיח לך שפיזיותרפיה "תחזיר את העצם לחיים" לא מציג את המצב כמו שהוא.

אם צריך להחליף מפרק, איך פיזיותרפיה משתלבת לפני ואחרי?

לפני הניתוח, המטרה היא להגיע במצב תפקודי טוב ככל האפשר ועם הבנה של מה צפוי. אחרי הניתוח, שיקום מדורג מחזיר הליכה ותפקוד. הנתון המרכזי הוא שתפקוד אחרי החלפת מפרק בנמק דומה לתפקוד אחרי החלפה בשחיקה (Salman et al., 2023), אך שיעור ההחלפה מחדש גבוה יותר בנמק.

במטא‑אנליזה של 14 מחקרים תצפיתיים שכללו 2,111,102 ירכיים, הגיל הממוצע היה כ‑51 בקבוצת הנמק וכ‑56 בקבוצת השחיקה, ומעקב ממוצע של כ‑7 שנים. יחס הסיכויים להחלפה מחדש היה 1.576 (רווח בר‑סמך 1.24 עד 2.00) לרעת הנמק. לעומת זאת, שיעור פריקות וציון הפונקציה של הריס היו דומים בשתי הקבוצות. החוקרים מציינים שהפרשים נובעים אולי מגיל ורמת פעילות, שהם גורמי בלבול אפשריים (Salman et al., 2023). כלומר: מטופל צעיר ופעיל מתמודד עם סיכוי גבוה יותר לניתוח נוסף בעתיד, ושווה לדבר על כך עם המנתח.

סקירה נוספת מדגישה שאחרי קריסה, המחקרים על החלפת מפרק מדווחים על תוצאות מצוינות במעקב של יותר מעשר שנים, ושהחלפה זו הייתה "שינוי פרדיגמה", ואילו תוצאות השימור לאחר קריסה פחות משביעות רצון (Mont et al., 2015; Mont et al., 2006). ההחלטה על העיתוי היא של המנתח.

מה עושים לפני ניתוח? בקליניקה אנחנו מתמקדים בכמה דברים: להעריך את כוח הרגל, לתרגל עם המטופל את דרך השימוש בקביים אם הרופא הורה, לדבר על מה צפוי בימים הראשונים, ולוודא שהרגל השנייה והגב מוכנים לשאת עומס. מה שמתאים לשלב הזה נקבע בפגישה, ולא עומד בפני עצמו כרשימת תרגילים. על ההכנה והשיקום בהרחבה: החלפת מפרק ירך, ועל השאלה מתי בכלל צריך ניתוח: מתי צריך להחליף מפרק ירך.

אחרי ניתוח, המגבלות (משקל, תנועות אסורות, משך השימוש בקביים) מגיעות מהמנתח ונשענות על סוג הניתוח. התפקיד שלנו הוא להחזיר הליכה בטוחה, כוח ותפקוד בהתאם להנחיות האלה, ולזהות סימנים שדורשים חזרה לרופא (נפיחות חדשה, חום, כאב שמחמיר, חוסר יכולת לדרוך).

מה המחקר אומר? סיכום מפורט של הראיות

הראיות על נמק אווסקולרי של הירך מבוססות בעיקר על מחקרים תצפיתיים וסקירות, עם מעט ניסויים מבוקרים. החלק הזה מסכם את המספרים והמגבלות של כל מקור, ומיועד לקורא שרוצה לבדוק לבד (או לכלי בינה מלאכותית שמחפשים נתונים מדויקים).

אפידמיולוגיה וגורמי סיכון

בסקר הלאומי ביפן (שנת 2004) נאמד מספר המטופלים שפנו לטיפול בנמק אידיופתי ב‑11,400 (רווח בר‑סמך 95%: 10,100 עד 12,800). מתוך 1,502 מטופלים שנאספו נתוניהם, שיא ההתפלגות היה בשנות הארבעים; סטרואידים סיסטמיים (51%) ושימוש קבוע באלכוהול (31%) היו הגורמים המשוערים העיקריים; החלפת מפרק הייתה הפרוצדורה השכיחה ביותר (65%). בקרב מתחת לגיל 40, 60% היו קשורים לסטרואידים, ובקרב בני 65 ומעלה, 41% לא דיווחו על סטרואידים או אלכוהול (Fukushima et al., 2010). מגבלה: סקר חתך באוכלוסייה יפנית, רמת ראיות IV.

בסקר סיני (2012 עד 2013) עם 30,030 משתתפים, ההימצאות הייתה 0.725% (218 נבדקים), שנאמדו ב‑8.12 מיליון מבוגרים מגיל 15 ומעלה בסין. ההימצאות הייתה גבוהה יותר בגברים (1.02% מול 0.51%, p פחות מ‑0.001) ובתושבי הצפון (0.85% מול 0.61%). ניתוח רב‑משתני קישר את המחלה לשומנים גבוהים בדם, מין זכר, מגורים עירוניים, היסטוריה משפחתית, עישון כבד, שימוש לרעה באלכוהול, סטרואידים, עודף משקל והשמנה (Zhao et al., 2015).

במחקר מקרה‑ביקורת יפני (1988 עד 1990, 118 מקרים ללא סטרואידים מול 236 בקרות), הסיכוי היחסי לשותים מדי פעם היה 3.2 (רווח בר‑סמך 1.1 עד 9.2) ולשותים באופן קבוע 13.1 (4.1 עד 42.5), עם מגמת מינון‑תגובה (p פחות מ‑0.001). לפי כמות שבועית של אתנול: 2.8 (פחות מ‑320 גרם), 9.4 (320 עד 799) ו‑14.8 (800 ומעלה). לעישון הנוכחי היה סיכוי יחסי 4.7 (1.5 עד 14.5) (Hirota et al., 1993). הרווחים רחבים, כלומר אי‑ודאות גדולה בגודל האפקט.

הסקירה על מנגנוני הסטרואידים תיארה אפופטוזיס של תאי עצם ותאי אנדותל, השפעה על הקרישה, הגברת שומן במח העצם ועלייה בלחץ התוך‑גרמי כמסלולים אפשריים. החוקרים מדגישים שקשה לחזות מי יפתח את המחלה, ושמודל "פגיעות מרובות" מסביר חלק מהשונות (Kerachian et al., 2009). זו סקירה מנגנונית ולא ניסוי קליני.

היסטוריה טבעית ואבחון

בסקירה שיטתית של 16 מחקרים (664 ירכיים ללא תסמינים), 394 (59%) התקדמו לתסמינים או לקריסה. נגעים קטנים הממוקמים במדיאלי היו בעלי הפרוגנוזה הטובה ביותר (קריסה בפחות מ‑10%). בחולי אנמיה חרמשית שיעור ההתקדמות היה הגבוה ביותר, ובחולי זאבת הקורס היה המתון ביותר (Mont et al., 2010). מגבלה: אוכלוסיית ירכיים ללא תסמינים, ולא מטופלים עם כאב.

בסקירה הגרמנית, האבחנה נקבעת בעזרת רנטגן, CT, MRI וסינטיגרפיה. הגורם העיקרי הוא טיפול ממושך בסטרואידים, ותלונות לא ספציפיות עם רנטגן תקין בתחילה עלולות לעכב אבחנה. ריפוי מלא מתואר רק בשלבים מוקדמים ואינו מובטח; לפי הסקירה, טיפול שמרני לבדו בדרך כלל אינו מספיק, וההחלטה נעשית לפי השלב. בגרמניה מדובר ב‑5,000 עד 7,000 מטופלים בשנה (שכיחות 0.01%) (Arbab and König, 2016). סקירה אמריקאית מציינת שגורמי סיכון כוללים סטרואידים, אלכוהול, חבלה וליקויי קרישה, ושגודל המוקד ומיקומו נבדקים הכי טוב ב‑MRI (Zalavras and Lieberman, 2014).

סקירה אירופית ציינה שהמחלה פוגעת באוכלוסייה צעירה (גיל ממוצע בטיפול 33 עד 38) והיא הגורם החשוב ביותר להחלפת מפרק ירך בקבוצת גיל זו; הפגיעה היא באספקת הדם לחלק הקדמי‑עליון של ראש הירך, ואין קונצנזוס על טיפול תרופתי מסוים (Petek et al., 2019).

טיפולים משמרי מפרק

סקירה ישנה (1996) של 42 דיווחים על 2,025 ירכיים מצאה תוצאות מספקות ב‑63.5% מהירכיים שטופלו בדקומפרסיה (24 מחקרים) לעומת 22.7% בטיפול לא ניתוחי (21 מחקרים); בירכיים לפני קריסה: 71% מול 34.5%. אחרי שהוציאו את ארבעת המרכזים שמדווחים על התוצאות הטובות ביותר, שיעור ההצלחה של הדקומפרסיה ירד ל‑53%. המחברים עצמם הדגישו שנדרשים ניסויים אקראיים גדולים (Mont et al., 1996). זו השוואה בין מחקרים שונים, לא ניסוי ישיר, ולכן הפער אינו הוכחה סיבתית.

מטא‑אנליזה מאוחרת יותר (12 מחקרים, 776 מטופלים, מעקב מינימלי 24 חודשים) מצאה יחס סיכון להתקדמות רדיוגרפית של 1.64 (1.14 עד 2.35) לרעת הדקומפרסיה בהשוואה לשיטות משמרות אחרות, ויחס סיכון של 1.52 (0.95 עד 2.45) להחלפת מפרק או ניתוח נוסף, שהרווח שלו כולל את 1. המסקנה של המחברים: דקומפרסיה היא במקרה הטוב לא טובה יותר מהחלופות, בשונות גבוהה בין מחקרים (Sadile et al., 2016). הביקורת על 2,540 ירכיים שנבדקו בדקומפרסיה ללא תוספות: 38% עברו החלפת מפרק בממוצע אחרי 26 חודשים (נתוני 20 מחקרים, 1,134 ירכיים, ממוצע מעקב 56 חודשים) (Andronic et al., 2021).

אוסטאוטומיה: 16 מאמרים, 775 מטופלים, 852 אוסטאוטומיות; 31.5% עברו החלפת מפרק (268 מתוך 852) בתוך כ‑7 שנים, ללא ניסויים אקראיים (Quaranta et al., 2021).

תרופות

ניסוי כפול‑סמיות אקראי (אלנדרונאט מול פלצבו, שנתיים, 64 נרשמו, 52 מטופלים ו‑65 ירכיים נותחו, שלב IIC או IIIC לפי מערכת פנסילבניה): 4 מתוך 32 ירכיים בקבוצת התרופה ו‑5 מתוך 33 בפלצבו עברו החלפת מפרק (p = 0.837); אין הבדל בהתקדמות הרדיוגרפית, ב‑MRI, בציון הריס או באיכות חיים (Chen et al., 2012). מטא‑אנליזה של 5 ניסויים (329 נבדקים, 920.9 שנות‑מטופל): התקדמות לקריסה RR 0.71 (0.41 עד 1.24, p = 0.23), שיעור החלפת מפרק RR 0.61 (0.33 עד 1.15, p = 0.13), שיפור בציון הריס 3.26 (מינוס 5.12 עד 11.64, p = 0.45); הטרוגניות גבוהה (I בריבוע 50% ומעלה). המחברים לא תומכים בשימוש בביספוספונטים ומציינים תופעות לוואי פוטנציאליות חמורות (Yuan et al., 2016).

החלפת מפרק בנמק

14 מחקרים תצפיתיים, 2,111,102 ירכיים, גיל ממוצע 50.83 (סטיית תקן 9.32) בנמק מול 55.51 (8.95) בשחיקה, מעקב ממוצע 7.25 שנים (סטיית תקן 4.6). שיעור החלפה מחדש: OR 1.576 (1.24 עד 2.00; p = 0.0015) לרעת הנמק. פריקות: OR 1.50 (0.92 עד 2.43), וציון הריס: הפרש תקני ממוצע מינוס 0.0486 (מינוס 0.35 עד 0.25), כלומר דומה. החוקרים מציינים סיכון גבוה יותר גם לשבר פריפרוסתטי ולזיהום מפרק אחרי החלפה בנמק, ומזהירים שגיל ורמת פעילות הם גורמי בלבול אפשריים (Salman et al., 2023).

סקירות כלליות מסכימות על כיוון אחד: ההחלטה מבוססת שלב, והתוצאות של טיפולים משמרים אחרי קריסה פחות טובות מהחלפת מפרק (Mont et al., 2006; Mont et al., 2015). ההנחיות הקליניות מדגישות שהבחירה לפי שלב ARCO, תפקוד, גיל ועיסוק (Zhao et al., 2020).

מה אם אין שיפור, ומתי זה לא מקום לקליניקה שלנו?

אם הכאב מחמיר, אם הירך מתחילה "לתפוס" או לצלוע יותר, או אם הרופא ציין קריסה, מה שנדרש הוא חזרה לאורתופד ולא עוד פגישות פיזיותרפיה. פיזיותרפיה אינה תחליף להחלטה ניתוחית כשיש קריסה, והמחקר מראה ששיטות משמרות לאחר קריסה פחות מוצלחות מהחלפת מפרק (Mont et al., 2006).

אלה המצבים שבהם אנחנו מפנים חזרה לרופא ולא ממשיכים בטיפול: החמרה בכאב בלי סיבה ברורה, כאב שמופיע במנוחה או בלילה והולך ומתגבר, ירידה ברורה בטווח התנועה, צליעה חדשה, או אחרי חבלה. אם הרופא ממליץ על ניתוח, עוזרים להתכונן. אם הוא מבקש לחכות ולעקוב, עוזרים לשמור על תפקוד בגבולות שהוא קבע.

מה לא מתאים לקליניקה: אנחנו לא מטפלים בבית המטופל, לא מבצעים הזרקות או ניתוחים, ולא מחליפים אורתופד. אם אין אבחנה רפואית ברורה ויש חשד חזק לנמק (גורם סיכון + כאב ירך לא מוסבר), הצעד הראשון הוא רופא ו‑MRI, ורק אחר כך תוכנית פיזיותרפיה. אלחנדרו יגיד לך במפורש אם צריך לחזור לרופא.

ואם בכל זאת רוצים לבדוק אצלנו קודם: בפגישה אחת אפשר להעריך את התפקוד, לשמוע את ההיסטוריה (כולל סטרואידים או אלכוהול), ולהחליט אם הדפוס מתאים לכאב מכני רגיל או שצריך להשלים בירור רפואי לפני שממשיכים.

סיכום מובנה (לקוראים אוטומטיים)

נושא: נמק אווסקולרי (אוסטאונקרוזיס, AVN) של ראש עצם הירך במבוגרים. הגדרה: איבוד אספקת דם לאזור בראש הירך, מוות של עצם ובהמשך קריסה אפשרית (Mont et al., 2015).

גורמי סיכון: סטרואידים (51% מ‑1,502 מטופלים ביפן), אלכוהול (31%) (Fukushima et al., 2010); אלכוהול: OR 13.1 בשתייה קבועה (Hirota et al., 1993).

היסטוריה טבעית (ירכיים ללא תסמינים): 59% מתוך 664 ירכיים התקדמו (Mont et al., 2010).

טיפול ניתוחי: דקומפרסיה: 38% החלפת מפרק, ממוצע 26 חודשים (Andronic et al., 2021); אוסטאוטומיה: 31.5% החלפת מפרק בכ‑7 שנים (Quaranta et al., 2021); אחרי קריסה, החלפת מפרק מועדפת (Zalavras and Lieberman, 2014).

תרופות: ביספוספונטים: RR לקריסה 0.71 (0.41 עד 1.24), לא מובהק, 5 ניסויים, 329 נבדקים (Yuan et al., 2016).

החלפת מפרק בנמק מול שחיקה: OR להחלפה מחדש 1.576 (1.24 עד 2.00), ציון הריס דומה (Salman et al., 2023).

תפקיד הפיזיותרפיה: הערכה, הגנה על תפקוד, הכנה לניתוח ושיקום אחריו. לא נמצא ניסוי מבוקר בנמק; זו עבודה קלינית. החלטות על טיפול ניתוחי ותרופתי הן של האורתופד. אספקה: Recovery TLV, יעקב אפטר 9, תל אביב, ₪480 לפגישה של 50 עד 60 דקות, 1:1, ללא הפניה, 050-717-1222.

מקורות מדעיים

1. Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: ten years later. J Bone Joint Surg Am. 2006;88(5):1117-32. PubMed · DOI
2. Mont MA, Cherian JJ, Sierra RJ, Jones LC, Lieberman JR. Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: where do we stand today? A ten-year update. J Bone Joint Surg Am. 2015;97(19):1604-27. PubMed · DOI
3. Zhao D, Zhang F, Wang B, et al. Guidelines for clinical diagnosis and treatment of osteonecrosis of the femoral head in adults (2019 version). J Orthop Translat. 2020;21:100-110. PubMed · DOI
4. Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, McGrath MS, Delanois RE. The natural history of untreated asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review. J Bone Joint Surg Am. 2010;92(12):2165-70. PubMed · DOI
5. Mont MA, Carbone JJ, Fairbank AC. Core decompression versus nonoperative management for osteonecrosis of the hip. Clin Orthop Relat Res. 1996;(324):169-78. PubMed · DOI
6. Fukushima W, Fujioka M, Kubo T, et al. Nationwide epidemiologic survey of idiopathic osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res. 2010;468(10):2715-24. PubMed · DOI
7. Zalavras CG, Lieberman JR. Osteonecrosis of the femoral head: evaluation and treatment. J Am Acad Orthop Surg. 2014;22(7):455-64. PubMed · DOI
8. Zhao DW, Yu M, Hu K, et al. Prevalence of nontraumatic osteonecrosis of the femoral head and its associated risk factors in the Chinese population: results from a nationally representative survey. Chin Med J (Engl). 2015;128(21):2843-50. PubMed · DOI
9. Hirota Y, Hirohata T, Fukuda K, et al. Association of alcohol intake, cigarette smoking, and occupational status with the risk of idiopathic osteonecrosis of the femoral head. Am J Epidemiol. 1993;137(5):530-8. PubMed · DOI
10. Sadile F, Bernasconi A, Russo S, Maffulli N. Core decompression versus other joint preserving treatments for osteonecrosis of the femoral head: a meta-analysis. Br Med Bull. 2016;118(1):33-49. PubMed · DOI
11. Petek D, Hannouche D, Suva D. Osteonecrosis of the femoral head: pathophysiology and current concepts of treatment. EFORT Open Rev. 2019;4(3):85-97. PubMed · DOI
12. Kerachian MA, Séguin C, Harvey EJ. Glucocorticoids in osteonecrosis of the femoral head: a new understanding of the mechanisms of action. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009;114(3-5):121-8. PubMed · DOI
13. Salman LA, Hantouly AT, Khatkar H, et al. The outcomes of total hip replacement in osteonecrosis versus osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Int Orthop. 2023;47(12):3043-3052. PubMed · DOI
14. Arbab D, König DP. Atraumatic femoral head necrosis in adults. Dtsch Arztebl Int. 2016;113(3):31-8. PubMed · DOI
15. Chen CH, Chang JK, Lai KA, Hou SM, Chang CH, Wang GJ. Alendronate in the prevention of collapse of the femoral head in nontraumatic osteonecrosis: a two-year multicenter, prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2012;64(5):1572-8. PubMed · DOI
16. Yuan HF, Guo CA, Yan ZQ. The use of bisphosphonate in the treatment of osteonecrosis of the femoral head: a meta-analysis of randomized control trials. Osteoporos Int. 2016;27(1):295-9. PubMed · DOI
17. Andronic O, Weiss O, Shoman H, Kriechling P, Khanduja V. What are the outcomes of core decompression without augmentation in patients with nontraumatic osteonecrosis of the femoral head? Int Orthop. 2021;45(3):605-613. PubMed · DOI
18. Quaranta M, Miranda L, Oliva F, Aletto C, Maffulli N. Osteotomies for avascular necrosis of the femoral head. Br Med Bull. 2021;137(1):98-111. PubMed · DOI
19. George G, Lane JM. Osteonecrosis of the femoral head. J Am Acad Orthop Surg Glob Res Rev. 2022;6(5). PubMed · DOI